Was ist unvollständige Dominanz? (Mit Beispielen)

Unvollständige Dominanz ist das genetische Phänomen, bei dem das dominante Allel die Wirkung des rezessiven Allels nicht vollständig maskiert. das heißt, es ist nicht ganz dominant. Es ist auch als Semi-Dominanz bekannt, ein Name, der klar beschreibt, was in Allelen passiert.

Vor seiner Entdeckung wurde die vollständige Dominanz der Charaktere in den Nachkommen beobachtet. Eine unvollständige Dominanz wurde erstmals 1905 vom deutschen Botaniker Carl Correns in seinen Studien über die Farbe der Blüten der Art Mirabilis jalapa beschrieben.

Der Effekt einer unvollständigen Dominanz wird offensichtlich, wenn die heterozygoten Nachkommen einer Kreuzung zwischen Homozygoten beobachtet werden.

In diesem Fall haben die Nachkommen einen Zwischenphänotyp zu dem der Eltern und nicht den dominanten Phänotyp, der beobachtet wird, wenn die Dominanz vollständig ist.

In der Genetik bezieht sich Dominanz auf die Eigenschaft eines Gens (oder Allels) im Verhältnis zu anderen Genen oder Allelen. Ein Allel zeigt Dominanz, wenn es den Ausdruck unterdrückt oder die Wirkungen des rezessiven Allels dominiert. Es gibt verschiedene Formen der Dominanz: vollständige Dominanz, unvollständige Dominanz und Kodominanz.

Bei unvollständiger Dominanz ist das Auftreten der Nachkommen das Ergebnis des teilweisen Einflusses beider Allele oder Gene. Eine unvollständige Dominanz tritt bei der polygenen Vererbung (vielen Genen) von Merkmalen wie der Farbe von Augen, Blumen und Haut auf.

Beispiele

Es gibt mehrere Fälle von unvollständiger Dominanz in der Natur. In einigen Fällen ist es jedoch erforderlich, den Standpunkt (vollständiger Organismus, molekulare Ebene usw.) zu ändern, um die Auswirkungen dieses Phänomens zu identifizieren. Hier einige Beispiele:

Die Blüten des Correns-Experiments ( Mirabilis jalapa )

Der Botaniker Correns machte nachts ein Experiment mit Blüten der im Volksmund Dondiego genannten Pflanze, die ganz rote oder ganz weiße Blütenarten aufweist.

Correns stellte Kreuzungen zwischen homozygoten Pflanzen roter Farbe und homozygoten Pflanzen weißer Farbe her; Die Nachkommen zeigten einen Zwischenphänotyp zu dem der Eltern (rosa Farbe). Das Wildtyp-Allel für die Farbe der roten Blume wird als (RR) und das weiße Allel als (rr) bezeichnet. Also:

Eltern-Generation (P): RR (rote Blüten) x rr (weiße Blüten).

Filial Generation 1 (F1): Rr (rosa Blüten).

Indem diese F1-Nachkommen sich selbst befruchten konnten, produzierte die nächste Generation (F2) 1/4 der Pflanzen mit roten Blüten, 1/2 der Pflanzen mit rosa Blüten und 1/4 der Pflanzen mit weißen Blüten. Die rosa Pflanzen in der F2-Generation waren heterozygot mit intermediärem Phänotyp.

Somit zeigte Generation F2 ein phänotypisches Verhältnis von 1: 2: 1, das sich von der phänotypischen Beziehung von 3: 1 unterschied, die für die einfache Mendelsche Vererbung beobachtet wurde.

Was im molekularen Bereich passiert, ist, dass das Allel, das einen weißen Phänotyp verursacht, zu einem Mangel an funktionellem Protein führt, das für die Pigmentierung benötigt wird.

Abhängig von den Auswirkungen der genetischen Regulation können Heterozygoten nur 50% des normalen Proteins produzieren. Diese Menge reicht nicht aus, um den gleichen Phänotyp wie das homozygote RR zu produzieren, das das Doppelte dieses Proteins produzieren kann.

In diesem Beispiel ist eine vernünftige Erklärung, dass 50% des funktionellen Proteins nicht den gleichen Grad an Pigmentsynthese erreichen können wie 100% des Proteins.

Erbsen aus Mendels Experiment ( Pisum sativum )

Mendel untersuchte die Eigenschaften der Erbsensamenform und folgerte visuell, dass die RR- und Rr-Genotypen runde Samen produzierten, während der rr-Genotyp faltige Samen produzierte.

Je näher es beobachtet wird, desto offensichtlicher wird jedoch, dass die Heterozygote der Wildtyp-Homozygote nicht so ähnlich ist. Die eigentümliche Morphologie des faltigen Samens wird durch eine starke Abnahme der Stärke-Ablagerungsmenge im Samen aufgrund eines defekten Allels verursacht.

In jüngerer Zeit haben andere Wissenschaftler runde, faltige Samen zerlegt und ihren Inhalt unter einem Mikroskop untersucht. Sie fanden heraus, dass runde Samen von Heterozygoten tatsächlich eine mittlere Anzahl von Stärkekörnern enthalten, verglichen mit Samen von Homozygoten.

Was passiert, ist, dass innerhalb des Samens eine Zwischenmenge des funktionellen Proteins nicht ausreicht, um so viele Stärkekörner wie im homozygoten Träger zu produzieren.

Auf diese Weise kann die Meinung darüber, ob ein Merkmal dominant oder unvollständig dominant ist, davon abhängen, wie genau das Merkmal im Individuum untersucht wird.

Das Enzym Hexosaminidase A (Hex-A)

Einige Erbkrankheiten werden durch Enzymmängel verursacht; das heißt, durch das Fehlen oder die Unzulänglichkeit von Proteinen, die für den normalen Stoffwechsel der Zellen notwendig sind. Beispielsweise wird die Tay-Sachs-Krankheit durch einen Mangel des Hex-A-Proteins verursacht.

Individuen, die für diese Krankheit heterozygot sind, dh solche, die ein Wildtyp-Allel haben, das das funktionelle Enzym produziert, und ein mutiertes Allel, das das Enzym nicht produziert, sind Individuen, die so gesund sind wie homozygote wilde Individuen.

Wenn der Phänotyp jedoch auf der Konzentration des Enzyms basiert, weist die Heterozygote eine mittlere Enzymkonzentration zwischen der homozygoten Dominante (vollständige Enzymkonzentration) und dem homozygoten Rezessiv (kein Enzym) auf. In solchen Fällen reicht die Hälfte der normalen Enzymmenge für die Gesundheit aus.

Familiäre Hypercholesterinämie

Die familiäre Hypercholesterinämie ist ein Beispiel für eine unvollständige Dominanz, die bei Trägern sowohl im Molekül als auch im Körper beobachtet werden kann. Einer Person mit zwei Allelen, die die Krankheit verursachen, fehlen Rezeptoren in Leberzellen.

Diese Rezeptoren sind für die Entnahme von Cholesterin in Form von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) aus der Blutbahn verantwortlich. Daher akkumulieren Menschen, die diese Rezeptoren nicht besitzen, LDL-Moleküle.

Eine Person mit einem einzigen mutierten Allel (das eine Krankheit verursacht) hat die Hälfte der normalen Anzahl von Rezeptoren. Jemand mit zwei Wildtyp-Allelen (verursachen die Krankheit nicht) hat die normale Menge an Rezeptoren.

Die Phänotypen sind parallel zur Anzahl der Rezeptoren: Individuen mit zwei mutierten Allelen sterben im Kindesalter an Herzinfarkt, solche mit einem mutierten Allel können im frühen Erwachsenenalter einen Herzinfarkt erleiden, und solche mit zwei Wildtyp-Allelen entwickeln diese Form nicht erblich von Herzerkrankungen.